Цистицеркоз цикл развития

Цистицеркоз цикл развития

Цистицеркоз (финноз, cysticercosis ) – гельминтоз, вызываемый личиночной стадией бычьего цепня семейства Taeniidae,класса Cestoda.Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечно полосатой мус­кулатуры дефинитивных хозяев.

Локализация личинок —скелетная мускулатура, мышцы языка, сердца, наружные и внутренние жевательные мышцы, реже — печень и мозг.

Сведения о возбудителе . Cysticercus bovis — пузырь серовато-белого цвета,овальной формы, длиной 5—9 мм и шириной 3—6 мм. На внутрен­ней поверхности пузыря имеется одна головка с четырьмя присос­ками (невооруженный сколекс).Внутри пузыря содержится проз­рачная жидкость. Наружная соединительная оболочка личинки образована из тканей хозяина в результате ответной иммунной реак­ции его организма на жизнедеятельность личинки. На собственной оболочке тела личинки обнаруживают ворсинки подобно тегументу взрослых цестод.

Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень)достигает в длину 10 ми более при ширине последних зрелых члеников 12—14 мм. В зрелых члениках от основного ствола, расположенного вдоль оси, в обе сто­роны отходят 18—32 боковых ответвления. В таких члениках дли­ной около 2 см насчитывается около 175 тыс. яиц. Матка закрытого типа. Сбоку от членика открывается половое отверстие.Яйца окру­глой формы, с толстой двуконтурной оболочкой и выраженной поперечной исчерченностью. Внутри расположена онкосфера (эм­бриональная личинка с тремя парами крючьев). В гермафродитных члениках яичник имеет две лопасти почти одинаковых размеров. У людей заболевание называется тениаринхоз.

Биология развития . Бычий цепень — биогельминт. Человек —дефинитивный хозяин. Локализуется цепень в тонком кишечнике. По мере созревания гельминта зрелые членики отрываются и с фекалиями выделяются наружу, где могут,как многие цестоды из семейства Taeniidae,переползать на значительные расстоя­ния, сокращаясь червеобразно. При этом на своем пути они остав­ляют большое количество яиц, которые выходят из разорван­ных трубочек матки. Промежуточные хозяева (крупный рогатый скот, буйволы, зебу,яки, северные олени) заражаются, поедая яйца и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения.

Однако онкосферы у крупного рогатого скота преимущественно оседают в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3—4,5 месяцев цистицеркусы достигают максимальной величины и становятся инвазионными.

Имеются сведения о том,что у однократно зараженных живот­ных цистицеркусы живут около трех лет, но, понекоторым данным, дегенерация личинок начинается через 4 недель после заражения животного.

Возбудителем тениаринхоза человек заражается при употребле­нии мяса, пораженного цистицеркусами. Это обычно происходит тогда, когда мясо недостаточно проварено, прожарено, провялено. В кишечнике человека под влиянием желчи и кишечных соков цистицеркусы выворачивают сколекс (в пузыре он во ввернутом внутрь состоянии), и при помощи мощных присосок он прикрепля­ется к слизистой тонкой кишки. В дальнейшем личинка быстро рас­тет и развивается, достигая половой зрелости за 2,5—3 мес. Зрелые цестоды ежесуточно выделяют в среднем 6—8 члеников, а за год — 2,5 тыс., или около 51 млн 100 тыс. яиц. Продолжительность жизни тениаринхуса в кишечнике человека более 10 лет.

Эпизоотологические данные . Инвазия встречается во всех стра­нах. В отдельных странах ближнего зарубежья — в Азербайджане, странах Средней Азии,Казахстане. В России чаще встречается в Дагестане, Алтайском крае, Якутии, атакже в многочисленных областях Нечерноземья.

В пригородных хозяйствах одним из важных источников распро­странения яиц возбудителя служат сточные воды, используемые для полива пастбищ и кормовых культур. Немаловажное значение имеют факты, когда проводятся некачественная экспертиза туш и мяса, подворный убой скота и несвоевременное выявление больных тениаринхозом людей — источников распространения инвазии.

Возрастные особенности имеют важное значение в заражении животных. Например, в Азербайджане возрастная динамика зара­женности крупного рогатого скота составила: 1,5—2 года — 28,5 %,2—4 года — 14,4, 5—6 лет — 8,0 и 9—12 лет — 2,08 %. Таким обра­зом, видно, что молодые животные более интенсивно и чаще подвержены инвазированию, нежели взрослые животные.

По данным В. Ф. Галат, в значительной степени бовисными цистицерками заражены дикие животные национального парка Серенгети (Танзания): газели Томпсона и Гранта, буйволы и анти­лопы-гну.

Исследователями и практическими ветеринарными работниками признано существование среди животных штаммовых различий для некоторых географических зон. Штаммы характеризуются по при­живаемости и продолжительности жизни в организме хозяина и месту локализации.Так, в Судане и Эфиопии цистицеркусы круп­ного рогатого скота в основном локализуются в печени больного крупного рогатого скота, а в РФ — это редкое явление.

Данное заболевание представляет значительную проблему для оле­неводческих хозяйств Севера.Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота заражаются и олени. При этом личинки достигают инвазионной стадии лишь под оболочками головного мозга.Жители Севера заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.

На эпизоотологию заболевания влияют сезонность и связанные с ней факторы. Крупный рогатый скот заражается яйцами возбуди­теля главным образом на пастбищах и прифермских участках весной и осенью. Отсутствие благоустроенных туалетов на фермах и нару­шение ветеринарно-санитарных правил также способствуют распро­странению яицгельминта. Яйца цестоды при 18 °С сохраняют жиз­неспособность до 1 мес. На пастбищах они выживают под снегом до весны, на открытом воздухе при —14 и —38°С — до 2,5 мес. В члени­ках яйца погибают быстрее вследствие гнилостного распада.В 5%-ном растворе карболовой кислоты яйца погибают через две недели, а в 10%-ном растворе формалина остаются жизнеспособными до трех недель.

В последние годы установлено, что больные тениаринхозом люди, пренебрегая санитарными нормами на фермах, загрязняют яйцами цестоды помещения и корма, в результате чего происходит заражение значительного поголовья животных.

Патогенез и иммунитет . Болезнетворное влияние цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникая в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нару­шают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору.- ‘ Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическоеи токси­ческое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистицер­кусы сдавливают окружающую ткань, и развивается миозит. В местах локализации личинок начинается воспаление (скапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы),что способ­ствует образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными солями.

Переболевание животных цистицеркозом ведет к развитию иммунитета, на что указывает наличие антител,выявляемых серо­логическими реакциями. Иммунитет крупного рогатого скота при цистицеркозе относительный. Опыты по искусственной иммуниза­ции животных против цистицеркоза показали, что этот способ может стать эффективным при профилактике данного заболевания.

Клинические признаки . Симптомы болезни проявляются в соответ­ствии с патогенезом. Нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки и асциты.

При инвазии сильной степени животные угнетены, отмечаются слабость, дрожь, парезы конечностей и высокая температура (39,8—41,8 °С).Телята чаще лежат, развивается атония преджелудков. Иногда наблюдаются зуд кожи, болезненность брюшной и грудной мускулатуры. Инвазия слабой степени в обычных условиях содержания животных протекает незаметно. По истечении 1,5— 2 недель с начала заражения симптомы болезни сглаживаются и живот­ные выглядят клинически здоровыми.

Читайте также:  Моллюски у детей

Патологоанатомические изменения. При остром течении инва­зии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях обнаруживают значительное количество точечных крово­излияний и мелких цистицеркусов. Брыжеечные лимфоузлы увели­чены, сочны на разрезе.

При хроническом цистицеркозе скелетные мышцы серого цвета, видны студенистые личинки светло-серого цвета.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При жизни на основании симптомов болезни поста­вить точный диагноз затруднительно. Поэтому более эффективны иммунологические методы диагностики. В настоящее время разра­ботаны внутрикожная аллергическая проба, реакция латексагглютинации (РЛА) и реакция не прямой гемагглютинации (РНГА). Для выявления неблагополучных хозяйств наиболее результативно исследовать сыворотку крови по РНГА, количество положительных случаев составляет 92,8 %.

Однако на сегодняшний день на практике наиболее эффектив­ным и приемлемым является послеубойный осмотр туш. Как прави­ло, интенсивнее поражается передняя часть туловища животных,особенно наружные и внутренние жевательные мышцы, мышцы языка и сердца. Для осмотра делают продольные и поперечные раз­резы, а при необходимости дополнительно —разрезы шейных и поясничных мышц.

Послеубойный осмотр туш и мяса при помощи люминесцентной лампы ОЛД-41 существенно повышает эффективность исследова­ния. Осмотр проводят в темном помещении. Через 5—7 минут после включения лампа готова к работе. Площадь освещения лампы равна 100 см 2 с расстояния 50—60 см. Через 1,5—2 часа работы ее надо отключить. Обычно личинки светятся темно-вишневым или крас­ным светом. Эффективность этой лампы велика, особенно при осмотре фарша. При замораживании мяса личинки погибают, но не перестают светиться. Поэтому определить жизнеспособность личинки при помощи лампы нельзя.При варке мяса люминесценция личинки исчезает через 80—90 минут.

Цистицеркусов (финн) необходимо дифференцировать от моло­дых тонкошейных пузырей, у которых головка вооружена и локали­зуется главным образом на серозных покровах.

Лечение. При цистицеркозе лечение крупного рогатого скотаразработано недостаточно, хотя в последние годы получены довольно эффективные результаты при применении празиквантела (дронцита).

Профилактика и меры борьбы . Для профилактики цистицеркоза животных и, следовательно, тениаринхоза человека необходимо разорвать цикл развития возбудителя. В связи с этим проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий:

– запрещение подворного убоя животных и реализации мясных продуктов без ветосмотра на мясокомбинатах, убойных пунктах ит. д.;

– пропаганда ветеринарных знаний огельминтоантропозоонозах среди животноводов и населения неблагополучных хозяйств;

– ветеринарно-санитарный контроль за состоянием ферм, убой­ных пунктов и площадок;

биркование убойных животных;

– техническая утилизация туш и субпродуктов при обнаружении на разрезах мышц более трех цистицеркусов.

Кроме того, осуществляют медико-санитарные мероприятия:

– укрепление делового контакта медицинских и ветеринарных служб;

– периодическая диспансеризация животноводов и населения неблагополучных хозяйств. При обнаружении гельминтоза у людей их необходимо дегельминтизировать в условиях медицинских учре­ждений и провести профилактику рассеивания яиц и члеников гель­минта;

– создание на животноводческих фермахсанитарно-гигиенических условий с целью профилактики инвазии.

Цистицеркоз

Цистицерки в головном мозге.
МКБ-10 B 69 69.
МКБ-10-КМ B69.9 , B69 , B69.1 , B69.8 и B69.0
МКБ-9 123.1 123.1
МКБ-9-КМ 123.1 [1] [2]
DiseasesDB 3341
MedlinePlus 000627
eMedicine emerg/119 med/494 med/494 ped/537 ped/537
MeSH D003551

Цистицеркоз (лат. Cysticercosis ) — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся в зависимости от локализации паразита поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, внутренних органов, костей. По данным ВОЗ патология относится к забытым болезням!

Содержание

Этиология. Эпидемиология [ править | править код ]

Возбудитель — личинки свиного цепня (Taenia solium).

Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня с загрязненными продуктами, через грязные руки, при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня (то есть как осложнение тениоза).

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха (от 3 до 15 мм в диаметре). На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны — сколекс с крючьями и присосками.

Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека.

Источником возбудителя инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит через загрязненные руки, пищу, воду; помимо заражения яйцами цепня из окружающей среды больной тениозом человек может заразиться цистицеркозом при антиперистальтике, рвоте с последующим заглатыванием онкосфер (аутоинвазия).

Патогенез [ править | править код ]

При проглатывании онкосферы в тонкой кишке личинка освобождается от оболочки, головка личинки выворачивается наружу, и личинка активно внедряется в стенку кишки, попадает в кровеносные сосуды и током крови разносится по организму. Помимо токсического и сенсибилизирующего действия ферментов и метаболитов личинок при миграции в дальнейшем важным фактором патогенеза является механическое давление растущего паразита. Токсико-аллергическое воздействие паразита, например при гибели и лизисе паразита, может вызвать анафилактический шок.

Цистицеркоз головного мозга [ править | править код ]

Чаще всего (более 60 %) цистицерк попадает в головной мозг, реже в скелетные мышцы и глаза. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Они локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

На нервную систему цистицеркоз оказывает токсическое влияние и вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивного лептоменингита.

В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза наблюдаются в основном симптомы раздражения. Признаки выпадения функции нейронов долго отсутствуют или выражены очень слабо. У больных могут быть неглубокие парезы, незначительные расстройства чувствительности, лёгкие нарушения речи. Симптомы раздражения проявляются приступами локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. Часты длительные светлые промежутки между припадками, а также эпилептический статус. Характерен полиморфизм джексоновских припадков, что свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики, выраженные невротическими проявлениями, иногда в возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме. Ликворная гипертензия и отёк мозга проявляются приступообразной интенсивной головной болью, рвотой, головокружением, застойными дисками зрительных нервов.

При локализации цистицерка в желудочке возникает синдром Брунса, заключающийся в приступообразной резчайшей головной боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройстве дыхания и сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежит раздражение цистицерком дна IV желудочка. В других случаях синдром Брунса развивается вследствие острой ликворной гипертензии при окклюзии цистицерком отверстий IV желудочка.

Читайте также:  Сколько держится синяк под глазом

Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли лобной или каллезной локализации с периодическим нарушением сознания при закупорке отверстия Монро.

Цистицеркоз основания мозга (обычно рацемозный в виде грозди винограда) даёт картину базального менингита, протекающего с головной болью, рвотой, брадикардией, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII черепных нервов.

Течение. Длительное, ремиттирующее, резко выраженными периодами ухудшения и светлыми промежутками в течение нескольких месяцев и даже лет. Спонтанного излечения не наблюдается.

При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка (от 0,5 до 2 г/л), в некоторых случаях — сколекс и обрывки капсулы цистицерка. Люмбальную пункцию следует производить осторожно, так как при цистицеркозе IV желудочка взятие цереброспинальной жидкости может вызвать внезапную смерть больного.

В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. Реакция Ланге имеет паралитический характер.

На краниограмме иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами — обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк обнаруживается на глазном дне. Как проявление ликворной гипертензии на глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.

Диагностировать цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутствия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на следующие особенности заболевания: множественность симптомов, указывающая на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздражения, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смена тяжелого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, КТ, МРТ, а также эозинофилия крови и цереброспинальной жидкости, положительная РСК с цистицеркозным антигеном.

Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, нейросифилиса, менингоэнцефалита, эпилепсии и др.

Лечение проводят празиквантелом и хирургическим удалением паразитов.

Прогноз при множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка неблагоприятный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, что сопровождается упорными головными болями, частыми эпилептическими припадками, изменениями психики [3] .

Цистицеркоз кожи [ править | править код ]

При расположении личинок в подкожном жировом слое возникают опухолевидные образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, при их пальпации можно определить полостный характер опухолей. Наиболее частая локализация: внутренние поверхности плеч, верхняя половина грудной клетки, ладони.

Болезнь сопровождается выраженной эозинофилией в крови (до 40 %), крапивницей.

Гистология: обнаруживаются полостные образования с толстой фиброзной стенкой, наполненные прозрачной белесоватой жидкостью, внутри которых обнаруживается личинка.

Цистицеркоз кожи, мышц протекает бессимптомно.

Цистицеркоз спинного мозга [ править | править код ]

Цистицеркоз спинного мозга чаще развивается вторично в результате заноса паразитов по ликворным пространствам из полости черепа в субарахноидальные пространства спинного мозга. Цистицерки обнаруживаются в веществе спинного мозга, на его корешках или оболочках. Воспалительный процесс вызывает развитие спаек в оболочках и корешках спинного мозга или распространенный продуктивный рубцовый процесс с образованием в спайках кистозных полостей. В зоне паразитирования цистицерков в веществе спинного мозга возможны микроабсцессы, эндоваскулиты с облитерацией крупных сосудов, очаги ишемического размягчения. Начальными проявлениями заболевания являются симптомы оболочечно-корешкового раздражения — боли в конечностях, спине, опоясывающие боли в животе, на уровне груди. Нарастание сопутствующего спаечного процесса в оболочках и корешках спинного мозга приводит к блоку субарахноидальных ликворных пространств и локальному сдавлению спинного мозга. Развиваются спастические парапарезы, параличи, проводниковые нарушения чувствительности, расстройство функции тазовых органов. При интрамедуллярной локализации процесса нарушения носят сегментарный характер. Увеличение размеров паразитарных кист может привести к поперечному поражению спинного мозга: нарушению функции тазовых органов, расстройству чувствительности и движений соответственно локализации паразита. Раздражением клеток передних рогов объясняются фибрилляции отдельных мышечных групп.

Диагностика: применение серологической реакции — реакции связывания комплемента в ликворе и сыворотке крови. Проводят гельминтологическое исследование, миелографию, информативной является магнитно-резонансная томография.

Специфическое лечение не разработано. В послеоперационном периоде проводится рассасывающая десенсибилизирующая терапия при регулярном наблюдении за динамикой неврологического процесса.

Цистицеркоз глаза [ править | править код ]

При цистицеркозе глаз, паразиты локализуются в стекловидном теле (в который он попадает из собственно сосудистой оболочки), передней камере глазного яблока, сетчаткой, конъюнктивой, и вызывают преходящие расстройства зрения. Паразит оказывает токсическое влияние на ткани глаз, что сопровождается их воспалительными и дистрофическими изменениями. Развиваются реактивные увеиты, ретиниты, конъюнктивиты, нередко приводящие к слепоте. Цистицеркоз приводит к атрофии глазного яблока. При цистицеркозе глаз отслойка сетчатки и поражение хрусталика ведут к постепенному снижению остроты зрения и слепоте.

Цистицеркоз сердца [ править | править код ]

При локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм.

Цистицеркоз лёгких [ править | править код ]

Цистицеркоз легких в большинстве случаев протекает без выраженных клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограмме видны круглые тени, в основном интенсивные с четкими границами величиной от зерна перца до маленькой вишни. Эти тени, как правило, разбросаны в обоих легочных полях, число их может быть различным от нескольких единиц до нескольких десятков. Очаги паразитов могут быть частично или полностью обызвествлены.

Диагностика [ править | править код ]

Диагноз устанавливают на основании обнаружения округлых образований в коже и мягких тканях туловища, конечностей. На рентгенограмме выявляются овальные или веретенообразные образования с четко контурированной оболочкой, нередко кальцифицированные. Распознаванию болезни способствуют данные эпидемиологического анамнеза, наличие у больного тениоза. Диагноз подтверждают положительные результаты серологических реакции (связывание комплемента, непрямая гемагглютинация, иммуноферментный анализ) с антигенами цистицерка, положительная реакция с ними цереброспинальной жидкости, обнаружение в ликворе цитоза с высоким процентом лимфоцитов и умеренной эозинофилией.

Лечение [ править | править код ]

При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты — альбендазол и празиквантел вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжёлые побочные реакции аллергического характера.

Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое. Дополнительно — этиотропная терапия альбендазолом по 400—800 мг в сутки в течение 8-30 дней перорально на фоне применения дексаметазона по 4-16 мг в сутки [1]. Альтернативная этиотропная терапия празиквантелом по 50 мг/кг в сутки в течение 15 дней проводится также в неоперабельных случаях цистицеркоза головного мозга [2].

Прогноз [ править | править код ]

Прогноз при цистицеркозе мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при поражении глаз и ЦНС — неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения.

Цистицеркоз крупного рогатого скота [ править | править код ]

Возбудителем является Cysticercus bovis. У животных при цистицеркозе поражаются главным образом мышечные ткани, чаще всего язык, жевательные, шейные и межрёберные мышцы, сердце, а при интенсивном поражении-вся мускулатура [4] .

Читайте также:  Почему мне тяжело дышать причины

Цистицеркоз свиней [ править | править код ]

Возбудителем является Cysticercus cellulosae. При данном заболевании поражаются преимущественно мышцы, реже паренхиматозные органы и головной мозг. Для данного возбудителя человек является дефинитивным и промежуточным хозяином. Заражение свиней имеет место при поедании ими фекалий людей, содержащих членики и яйца вооруженного цепня [4] .

Болезнь вызывается личиночной стадией Cysticercus (Cysticercosis) bovis семейства Taeniidae, локализующейся в мышцах сердца, диафрагмы, языка, межреберных, жевательных мышцах, редко в печени, мозге.

Возбудитель — прозрачный пузырь серовато-белого цвета, овальной формы, длиной 5-9 мм и шириной 3-6 мм, заполнен жидкостью. На его внутренней оболочке просвечивается один сколекс (головка с присосками).

Половозрелая стадия Taeniarhinchus saginata (бычий цепень) размером до 10 м и более имеет невооруженный сколекс. В гермафродитных члениках яичник имеет две лопасти одинаковых размеров. Ширина зрелых члеников — 12 — 14 мм. Сбоку от членика открывается половое отверстие. В зрелых члениках от основного ствола матки отходит 18-32 боковые ветви. Матка закрытого типа. Яйца округлой формы, имеют толстую двухслойную оболочку с онкосферой (эмбриональная личинка с тремя парами крючьев).

Цикл развития. Человек является дефинитивным хозяином половозрелой цестоды. Она выделяет наружу вместе с фекалиями зрелые членики, способные передвигаться. Во время движения членики сокращаются и матка лопается, а яйца в большом количестве остаются во внешней среде. Промежуточные хозяева (жвачные) заражаются, заглатывая яйца вместе с травой и водой. В кишках животных из яиц выходят онкосферы, которые сквозь слизистую оболочку проникают в мелкие кровеносные сосуды и заносятся в органы и ткани. У крупного рогатого скота они оседают в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3 — 4,5 мес. личинки достигают максимальных размеров и становятся инвазионными. В организме промежуточного хозяина они паразитируют до трех лет.

Тениозом люди заражаются при употреблении недостаточно проваренного, прожаренного, провяленного мяса крупного рогатого скота, пораженного инвазионными личинками. В тонких кишках человека под действием желчи и кишечного сока сколекс цистицерка выворачивается и с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Гельминт быстро растет и развивается, половой зрелости достигает через 2,5 — Змее. Зрелый паразит ежесуточно выделяет 6 — 8, а за год — 2,5 тыс. члеников и около 51 млн яиц. Паразитирует гельминт в организме человека более 10 лет.

Эпизоотологические данные. Цистицеркоз (финноз) регистрируют во всех странах мира. Важными источниками распространения возбудителя во внешней среде являются больные тениозом люди, загрязняющие яйцами паразита пастбища, корма, вследствие чего происходит заражение значительного поголовья животных; отсутствие упорядоченных туалетов на фермах; сточные воды, которыми поливают поля, огороды; некачественная ветеринарно-санитарная экспертиза; убой скота в не предназначенном для этого месте.

Крупный рогатый скот заражается яйцами возбудителя на пастбищах и вблизи ферм. Яйца при 18 °С сохраняют жизнеспособность до 1 мес., на пастбище под снегом выживают к весне, а на открытом воздухе при — 14°С — до 2,5 мес. В 5%-м растворе карболовой кислоты яйца гибнут через две, а в 10%-м формалине — через три недели.

Цистицеркозом заражаются и северные олени. В их организме личинки достигают инвазионной стадии только под оболочками головного мозга. Люди заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние инвазионных личинок обнаруживается в основном в период их миграции. Онкосферы, проникающие в слизистую оболочку кишок и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок имеют аллергическое и токсичное действие на организм животных. В мышцах личинки растут и сжимают ткани, вследствие чего развивается миозит. В местах локализации личинок появляется воспаление (накапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы), способствующее образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и прочие элементы, постепенно гибнут, и в пузыре жидкость заменяется минеральными солями.

У животных, переболевших цистицеркозом, развивается иммунитет, о чем свидетельствует наличие антител, которые можно выявлять серологическими реакциями. Иммунитет у крупного рогатого скота относительный.

Симптомы болезни не характерны. У животных нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки, развивается асцит. В случае высокой интенсивности инвазии наблюдаются угнетение, слабость, парезы конечностей, повышается температура тела. Телята больше лежат, отмечается атония преджелудков, иногда зуд кожи. Через 1,5 — 2 недели симптомы болезни исчезают и животные выглядят клинически здоровыми.

Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии в мышцах, селезенке и других органах и тканях находят значительное количество кровоизлияний в виде точек и мелких пузырьков. Лимфоузлы брыжейки увеличены, сочные на разрезе. При хроническом цистицеркозе диафрагмальные, межреберные мышцы имеют серый цвет, заметны пузыри (цистицерки) светло-серого цвета.

Диагностика. При жизни животного точный диагноз установить тяжело, поэтому наиболее эффективными являются иммунологические методы диагностики. Применяют внутрикожную аллергическую пробу, реакцию латексаглютинации (РЛА) и реакцию непрямой гемаглютинации (РИГА). Наиболее эффективной считается РИГА, количество положительных результатов составляет свыше 90 %.

На практике наиболее эффективным является послеубойный осмотр туш. На туше делают разрезы внутренних и наружных жевательных мышц, языка, сердца вдоль и поперек, а при необходимости — разрезы шейных и поясничных мышц. Как правило, они поражаются интенсивнее. Туши осматривают с помощью люминесцентной лампы ОЛД-41, что существенным образом повышает эффективность исследования, проводимого в темном помещении. Личинки цистицерков светятся темно-вишневым или красным светом. Эффективность лампы довольно высокая, особенно при осмотре фарша. При замораживании мяса личинки гибнут, однако продолжают светиться, поэтому определить жизнеспособность личинок с помощью лампы невозможно. Во время варки мяса люминесценция личинок прекращается через 80 — 90 мин.

Лечение при цистицеркозе разработано недостаточно. Есть сообщение об эффективности парентерального введения раствора празиквантела (50 мг/ кг) или максимальных доз никлозамида.

Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс ветеринарно-медико-санитарных мероприятий: туши и субпродукты, интенсивно пораженные цистицерками, направляют на техническую утилизацию; запрещают убой животных в не предназначенных для этого местах и реализацию мясных продуктов без ветеринарно-санитарной экспертизы; проводят санитарно-просветительную работу среди населения, осуществляют периодическую диспансеризацию животноводов и населения хозяйства; в случае заражения людей проводят их дегельминтизацию в лечебном учреждении.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector