Факторы патогенности менингококков

Факторы патогенности менингококков

Главная Видео уроки Книги
Микробиология: Микробиология Общая микробиология Общая бактериология Экология микробов Учение об инфекции Лечение инфекций Иммунология Методы диагностики Грам "+" бактерии Грам "-" бактерии Микобактерии Хламидии. Риккетсии Спирохеты. Трепонемы Вирусы Грибы Простейшие Гельминтозы Санитарная микробиология Видео по микробиологии Книги по микробиологии Рекомендуем: Необходимое: Книги по медицине Видео по медицине Фотографии по медицине Консультации врачей Форум
Оглавление темы "Менингококк. Менингококковая инфекция.":

  1. Менингококк. Менингит. Менингококковая инфекция. Менингококкемия. Эпидемиология менингококковой инфекции. Резервуар менингококка
  2. Свойства менингококков. Антигенная структура менингококков. Антигены менингококков. Полисахариды капсулы. Белки клеточной стенки менингококков.
  3. Факторы патогенности менингококков. Капсула менингококков. Пили менингококков. Токсины менингококков. Патогенез поражений менингококками. Патогенез менингококковой инфекции.
  4. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции. Диагностика менингококка. Выявление менингококка.
  5. Лечение менингококковой инфекции. Профилактика менингококковой инфекции. Менингококковая вакцина.

Факторы патогенности менингококков. Капсула менингококков. Пили менингококков. Токсины менингококков. Патогенез поражений менингококками. Патогенез менингококковой инфекции.

Капсула менингококков — основной фактор патогенности, защищающий бактерии от поглощения фагоцитами. AT, синтезируемые к полисахаридам капсулы, проявляют бактерицидные свойства. По сравнению с гонококками, капсула менингококков имеет больший размер и более сложное строение.

Пили менингококков.

Облегчают адгезию бактерий на слизистой носоглотки и, предположительно, на тканях мозговых оболочек.

Токсины менингококков.

Менингококки не продуцируют экзотоксинов. Клеточная стенка содержит термолабильный токсичный компонент (эндотоксин) липополисахаридной природы. Эндотоксин обусловливает токсические проявления менингококковой инфекции и играет ведущую роль в патогенезе поражений сосудов и кровоизлияний во внутренние органы.

IgA-протеазы менингококков

Расщепляют молекулы IgA в шарнирной области, инактивируя их.

Патогенез поражений менингококками. Патогенез менингококковой инфекции.

Входные ворота менингококков — носоглотка. В большинстве случаев инфекция протекает субклинически (менингококконосительство). Патогенез клинически выраженных форм включает проявления токсического и септического характера в сочетании с аллергическими реакциями. Преобладание того или иного компонента проявляется в различных клинических формах. В месте внедрения возбудителя развивается острый назофарингит. Из этой области возбудитель может диссеминировать гематогенным путём. Менингококковую бактериемию (менингококке-ми я) сопровождает массовая гибель возбудителей с выделением эндотоксина.

Менингококк способен преодолевать ГЭБ и вызывать гнойное воспаление оболочек спинного и головного мозга — эпидемический цереброспинальный менингит. Генерализация наиболее часто связана с предшествующими респираторными инфекциями (особенно вирусными), нарушениями иммунного статуса, а также резкой сменой климатических условий. Перенесённая локализованная или генерализованная менингококковая инфекция формирует стойкую невосприимчивость к повторным инфекциям. Доказана возможность развития невосприимчивости в результате но-сительства. Специфические AT могут передаваться трансплацентарно от матери к плоду, однако они циркулируют в крови новорождённого только в течение 2

5 мес и лишь у 50% детей.

Развитие иммунных реакций вызывают капсульные полисахариды менингококков групп А и С. На их основе для микроорганизмов этих серогрупп разработаны вакцины с высокими протек-тивными свойствами. Образующиеся AT циркулируют в течение 5 лет после вакцинации и проявляют комплементзависимую бактерицидность. Полисахариды группы В обладают слабой иммуногенностью и не приводят к образованию AT.

– Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Менингококковая инфекция является одной из самых опасных острых инфекционных заболеваний. Она распространена почти во всех странах мира. Особенно много случаев заболевания регистрируется в странах Африки. Так называемый «менингитный пояс» охватывает обширную территорию, расположенную между южной границей Сахары и экваториальными лесами, между Атлантическим океаном и Красным морем.

Причиной менингококковой инфекции являются бактерии менингококки (Neisseria meningitidis). Их природным резервуаром является носоглотка человека. Передаются бактерии от человека к человеку воздушно-капельным путем. Болезнь известна с давних времен. Клинические проявления инфекции самые разнообразные — от бактерионосительства и локальных форм до бурнопротекающего сепсиса и менингита.

Рис. 1. «Менингитный пояс» Африки.

Рис. 2. На фото ребенок больной менингитом.

Возбудитель менингококковой инфекции. Микробиология Neisseria meningitidis

Впервые возбудитель менингококковой инфекции (Neisseria meningitidis ) выделен и подробно описан в 1887 году австрийским врачом Антоном Вейксельбаумомом. К роду Neisseria кроме патогенных менингококков относятся непатогенные бактерии, обитающие в полости рта, носа, глотки и дыхательных путях.

Рис. 3. На фото Neisseria meningitidis (вид под микроскопом). Бактерии располагаются попарно внутри- и внеклеточно.

Характеристика менингококков

Neisseria meningitidis представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы) размером от 0,6 до 0,8 мкм. При окрашивании по Граму приобретают розовую окраску (грамотрицательные). Не образуют спор. Не имеют жгутиков. Иногда в организме человека образуют нежную капсулу. Располагаются внутри и внеклеточно.

Читайте также:  Самый ранний климакс у женщин

Рис. 4. Менингококки в цитоплазме нейтрофильного лейкоцита у больного тяжелой генерализованной формой менингококковой инфекции.

Культивирование менингококков

Бактерии хорошо растут на средах, которые содержат нативный белок (сыворотка и кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальная температура роста 38-36 ° С. На простых средах микробы не растут. Neisseria meningitidis являются аэробами (живут и развиваются только в присутствии кислорода). Для получения чистой культуры в питательные среды добавляют антибиотики, которые подавляют рост сопутствующей микрофлоры.

Рис. 5. Neisseria meningitidis при росте на сывороточном агаре. Колонии менингококков слегка выпуклые, в проходящем свете имеют голубоватый оттенок, полупрозрачные, с гладкой поверхностью и ровными краями.

Ферментативные свойства Neisseria meningitidis

Бактерии в биохимическом плане малоактивны. Они разлагают только мальтозу и глюкозу до кислоты, не дают гемолиза на кровяном агаре, не разжижают желатина, не образуют сероводород и индол.

Рис. 6. При росте бактерий в сывороточном бульоне наблюдается помутнение.

Токсинообразование

Экзотоксин менингококки не вырабатывают. Эндотоксин бактерий связан с липополисахаридами наружного слоя клеточной мембраны. Эндотоксин термостойкий и обладает высокой степенью токсичности. При разрушении бактерий (их массовой гибели) эндотоксин выходит в окружающую среду и нарушает свертывающую систему крови и комплемента, приводит к падению тонуса сосудов и вызывает лихорадку. Эндотоксин стимулирует выработку макрофагами опухолевого некротического фактора, что приводит к повреждению сосудов. Токсин содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма.

Менингококки продуцируют гемолизин и IgA-протеазы, которые разрушают молекулы иммуноглобулинов класса А. Бактерии способны преодолевать физиологический (гематоэнцефалический) барьер между центральной нервной и кровеносной системами.

Рис. 7. На фото менингококки (компьютерная визуализация). Представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы).

Факторы патогенности

У менингококков на поверхности имеются пили (белковые цилиндры). Благодаря пили менингококки хорошо слипаются со слизистыми оболочками.

Мембранные белки и ферменты (гиалуронидазы и нейроминидазы), которые выделяют менингококки, защищают бактерии от антител организма человека.

Устойчивость бактерий

Менингококки нестойки во внешней среде. Они быстро, в течение получаса, погибают вне организма человека, при температуре 55 о С погибают в течение 3 -5 минут, чувствительны к УФО, холоду, повышенной влажности, дезинфицирующим средствам, не переносят высыхание.

При неблагоприятных условиях среды обитания способны превращаться в L-формы, которые, по видимому, обуславливают затяжное течение менингита.

Менингококки высокочувствительны к антибиотикам. Однако в связи с бесконтрольным их применением в последнее время бактерии приобретают на них устойчивость.

Антигенная структура менингококков

Neisseria meningitidis подразделяются на 10 серологических групп, наиболее значимыми из которых являются группы А, В и С. Со штаммами группы А связаны вспышки эпидемий менингита. Штаммы бактерий групп В и С вызывают спорадические случаи заболевания.

Капсула и эндотоксин менингококков являются главными факторами патогенности. Они стимулируют в инфицированном организме формирование антитоксического и антимикробного иммунитета. Высокую степень иммунного ответа вызывают Neisseria meningitidis группы А и С, самую низкую — группа В. Степень иммунного ответа тем выше, чет больше размер молекул полисахарида у бактерий.

Рис. 8. На фото менингококковая инфекция у детей.

Эпидемиология менингококковой инфекции

Изучение эпидемиологии менингококковой инфекции с целью получение новых эпидемиологических данных необходимо для правильной организации профилактики заболевания. Заболевание распространено только среди людей (антропоноз). Основной путь распространения Neisseria meningitidis — воздушно-капельный. Менингококковая инфекция распространена повсеместно. Особенно велик уровень заболеваемости в странах Экваториальной Африки (менингитный пояс). При заносе инфекции на новые территории заболевание протекает тяжело и охватывает все возрастные группы. На исход заболевания оказывают влияние быстрая и качественная диагностика и своевременно начатое лечение.

Периодичность и сезонность

Каждые 10 — 12 лет отмечаются подъемы заболеваемости. В период между эпидемиями в странах с умеренным климатом уровень заболеваемости повышается в зимне-весенний сезоны. Максимум заболевших регистрируется в феврале и марте месяцах. Предвестником эпидемий и вспышек заболевания является значительное увеличение числа носителей инфекции.

Резервуар и источник инфекции

Источником заболевания являются больные с генерализованными формами менингококковой инфекции, острым назофарингитом и «здоровые» носители. Отмечается довольно широкие соотношения между больными и бактерионосителями (1:2000 — 1:50 000). В периоды вспышек регистрируется до 3% населения бактерионосителей, в период эпидемий — до 30%. Период носительства составляет около 3-х недель. У больных с хроническими заболеваниями носоглотки этот период значительно удлиняется. Наиболее вирулентные штаммы выделяют больные генерализованными формами, но быстрая их госпитализация и изоляция не оказывают такого влияния на распространенность инфекции, как «здоровые» носители. Немаловажную роль в распространении инфекции играют больные, страдающие менингококковым назофарингитом.

Читайте также:  Аналоги дюфалака и цены на них

Рис. 9. Механизм передачи менингококковой инфекции — аэрозольный.

Механизм передачи инфекции

Механизм передачи менингококковой инфекции — аэрозольный. Менингококки не стойки во внешней среде, их передача осуществляется только при тесном и длительном общении. Способствуют распространению инфекции скученность и оптимальный для бактерий режим влажности и температуры окружающей среды.

Восприимчивый контингент

Менингококковая инфекция поражает людей в любом возрасте. До 80% всех заболевших составляют дети, большая часть которых это дети в возрасте до 5-и лет. Единичные случаи заболеваний регистрируются среди новорожденных. Отмечаются случаи внутриутробного инфицирования.

Менингококковая инфекция чаще поражает жителей городов. Она быстро распространяется среди взрослых и детей организованных коллективов.

Рис. 10. До 80% всех заболевших составляют дети в возрасте до 5-и лет.

Предрасполагающие факторы

Большая скученность людей, физические и психические перегрузки, переохлаждение являются факторами высокого риска возникновения вспышек заболевания. Повышенная влажность и высокая температура окружающей среды, повышенная концентрация сероводорода и углекислого газа, ионизирующая радиация также способствуют возникновению менингококковой инфекции.

При достижении носителей менингококков более 20% в коллективе появляются больные с манифестными формами заболевания.

Рис. 11. На фото менингококковая инфекция у взрослых.

Патогенез менингококковой инфекции

Менингококки, их эндотоксины и аллергизирующая субстанция играют ведущую роль в патогенезе менингококковой инфекции.

  • При заражении менингококки поселяются на слизистой оболочке носоглотки. С этого момента начинает развиваться инфекционный процесс — активизируются местные защитные механизмы, что приводит к очищению слизистых оболочек от микробов, начинает повышаться в крови уровень защитных антител (иммуноглобулинов), способных очистить организм от возбудителей, в незначительном количестве попавших в кровяное русло.
  • При развитии заболевания бактерии вначале преодолевают местную защиту и внедряются в подслизистый слой. Развивается воспаление — менингококковый назофарингит.

Рис. 12. На фото менингококковый назофарингит.

  • Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В этот период формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Массовая гибель менингококков сопровождается высвобождением эндотоксина. Процесс сопровождается токсическими проявлениями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.
  • Повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Геморрагии (кровоизлияния) появляются на коже и внутренних органах, развивается ДВС-синдром и тромбообразование. Нарушается кровоснабжение и функция жизненно важных органов, глубокие метаболические расстройства которых приводят к гибели больного.

Рис. 13. Геморрагически-некротическая полиморфная сыпь на голенях и стопах у больных менингококкемией.

  • Недостаточный объем крови, нарушение тонуса сосудов и сердечная недостаточность приводят к развитию септического шока.
  • Кровоизлияние в надпочечники приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена), что значительно усугубляет тяжесть течения заболевания и способствует развитию сосудистого коллапса.

Рис. 14. Кровоизлияние в надпочечники приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

  • Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развитии артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.
  • Менингококковый кардит развивается почти в 50% случаев заболевания. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто заканчивается летальным исходом.
  • В легочной ткани развивается специфическое воспаление. Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких.
  • В основе поражения центральной нервной системы лежит поражение сосудов токсинами менингококков с последующим развитием отека мозга, а проникновение бактерий через гематоэнцефалический барьер, решетчатую кость и влагалища нервов приводит к развитию гнойного воспаления. Мозговые оболочки набухают, извилины сглаживаются, развиваются точечные кровоизлияния и стазы, образуются тромбы. Патологический процесс может распространяться на черепные нервы. При вовлечении в процесс стволовых образований области дна IV желудочка мозга нарушается дыхание и сердечная деятельность.
Читайте также:  Болит голова тошнит слабость понос

Рис. 15. На фото менингококковый менингит. Мозговые оболочки отечны, извилины сглажены, видны точечные кровоизлияния.

  • При поражении оболочки, выстилающей изнутри желудочки мозга, развивается эпендиматит. Эпендиматит у маленьких детей приводит к развитию гидроцефалии и пиоцефалии. В результате увеличения внутричерепного давления мозг может смещаться и сдавливать продолговатый мозг. Смерть наступает от паралича дыхания.

Рис. 16. На фото некроз кожи у ребенка при молниеносной форме менингококковой инфекции (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

Иммунитет при менингококковой инфекции

  • В процессе заболевания для борьбы с менингококками организм вырабатывает преципитины, агглютинины, комплементсвязывающие антитела и опсонины (факторы комплемента и антитела, усиливающие фагоцитоз).
  • После перенесенного заболевания в виде генерализованной формы формируется стойкий иммунитет, который постоянно поддерживается по причине бытовой иммунизации (распространенного менингоносительства). Антигены менингококков группы А и С способны вызывать мощный иммунный ответ, менингококки группы В обладают минимальной иммуногенностью.
  • Повторные случаи заболевания регистрируются крайне редко, в основном у лиц с врожденным дефектом иммунной системы — недостаточной выработкой компонентов комплемента С7 — С9.
  • В течение 2 — 5 месяцев после рождения ребенок находится под защитой материнских антител.

Рис. 17. Менингококцемия у ребенка. Обширный участок некроза кожи бедра и голени.

Факторами вирулентности менингококков являются капсульные полисахариды, обеспечивающие их резистентность к фагоцитозу, пили, с помощью которых бактерии при крепяются к рецепторам эпителиальных клеток. Адгезивную функцию несут также белки наружной мембраны клеточной стенки.

Менингококки продуцируют нейраминидазу и гиалуронидазу, способствующие их инвазии в ткани. Менингококки образуют эндотоксин — ЛПС клеточной стенки, который часто обнаруживается у больных в крови и спинномозговой жидкости. Он играет ведущую роль в развитии генерализованных форм инфекции и может вызвать эндотоксический шок. Высокие концентрации эндотоксина в крови приводят к снижению фракций комплемента (С2, СЗ и С4) в несколько раз. В большинстве случаев попадание менингококков на слизистую оболочку верхних дыхательных путей не вызывает заметных нарушений, но может привести к возникновению носительства. Только иногда (1519% случаев) попадание возбудителя на слизистую оболочку носа, і лотки и, возможно, бронхов приводит к развитию воспаления. Возбудитель может попадать в кровь, и тогда возникает бактериемия, которая сопровождается распадом менингококков. Это приводит к токсемии, играющей важную роль в патогенезе болезни.

Единственным источником менингококковой инфекции в природе является человек, верхние дыхательные пути которого колонизированы менингококком. Это больные генерализованными формами, назофарингитом и здоровые носители. Возбудитель передается аэрозольным путем при экспираторных актах (выдохе, кашле, чиханьи), а также через зараженные слюной предметы (соски, игрушки, ложки, посуду). Наиболее мощными выделителями менингококка являются больные генерализованными формами и назофарингитом, но основным резервуаром менингококка в природе являются здоровые носители по причине их многочисленности и замаскированности. Менингококк нестоек во внешней среде, поэтому инфекция распространяется преимущественно в помещениях при большой скученности людей в холодное время года или при отсутствии элементарных санитарно-гигиенических условий (общие полотенца, постели, посуда, детские игрушки). Наиболее восприимчивыми к генерализованным формам являются дети первых лет жизни, не успевшие приобрести иммунитет в результате повторных эпизодов носительства. Для взрослых и подростков более характерны менингококковые назофарингиты и здоровое носительство.

Однако для юношеского возраста также характерна несколько повышенная заболеваемость. Это связано с перемещениями молодых людей из отдаленных мест проживания с низкой плотностью населения в переуплотненные коллективы (общежития, казармы), расположенные в густонаселенных местах. Поскольку у этих молодых людей отсутствует естественно приобретенный иммунитет, встреча с менингококком для них чревата генерализованной инфекцией.

Для генерализованных форм менингококковой инфекции характерны периодические подъемы ( 1 раз в 10 лет и реже) и зимне-весенняя сезонность. Эпидемический процесс имеет «вялое» течение, что объясняют нестойкостью менингококка во внешней среде, препятствующей рассеиванию возбудителя. Каждый подъем заболеваемости происходит на фоне возрастания числа бактерионосителей (до 10-20%) и больных назофарингитом в окружении заболевших и среди населения в целом. Склонность к эпидемическому распространению имеет менингококк серогруппы А. В ряде зарубежных стран — Чили, Куба, Норвегия, Великобритания — описаны вспышки, вызванные серогруппами В и С, имеющими серотипы 2а, 4 и 15 и субтипы Р1.7;Р1.15 и ряд других.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector