Холестаз лабораторные показатели

Холестаз лабораторные показатели

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лабораторная диагностика холестаза

Синдром холестаза характеризуется повышением содержания в крови всех компонентов желчи.

Содержание билирубина в крови прогрессивно увеличивается обычно в течение первых 3 недель холестаза, преимущественно за счет конъюгированной фракции. При уменьшении выраженности холестаза уровень билирубина в крови начинает достаточно медленно понижаться в связи с тем, что за время существования холестаза в крови образуется билиальбумин (билирубин, связанный с альбумином).

Чрезвычайно характерно увеличение содержания в крови щелочной фосфатазы. Однако при оценке ее уровня в сыворотке крови следует учитывать, что он может быть увеличен не только при патологии гепатобилиарной системы. Щелочная фосфатаза попадает в кровь из четырех источников: печени, костной ткани, кишечника и плаценты.

Повышение уровня щелочной фосфатазы в крови возможно при следующих физиологических состояниях:

  • беременность (2-3 триместр), в основном за счет поступления фермента в кровь из плаценты;
  • переливание плацентарного альбумина;
  • подростковый период – за счет быстрого роста костей в длину

Уровень щелочной фосфатазы в крови повышается также при поражении костной ткани, связанном с:

  • болезнью Педжета;
  • рахитом;
  • почечно-тубулярной остеомаляцией;
  • хронической почечной недостаточностью;
  • гиперпаратиреозом;
  • остеосаркомой;
  • метастазами злокачественных опухолей в кости;
  • миеломной болезнью;
  • переломами костей;
  • асептическими костными некрозами.

Повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови наблюдается также при акромегалии (костная щелочная фосфатаза), аденоме поджелудочной железы, сердечной недостаточности (при нарушении функции печени), при ишемическом и язвенном колитах (кишечная щелочная фосфатаза), при лимфомах и лейкозах (вследствие поражения печени и костей).

Важно знать, что повышение активности щелочной фосфатазы в крови является высокочувствительным тестом не только при холестазе, но также при гранулематозных заболеваниях печени: саркоидозе, туберкулезе, а также при абсцессах и опухолях печени.

5-Нуклеотидаза располагается преимущественно в желчных капиллярах, мембранах органелл гепатоцитов и мембранах синусоидов. По сравнению со щелочной фосфатазой, 5-нуклеотидаза более специфичный фермент, так как уровень его при заболеваниях костей и нормальной беременности не меняется.

Лейцинаминопептидаза является протеолитическим ферментом, гидролизирующим аминокислоты, имеется во многих тканях, но наибольшее количество содержится в печени, в желчном эпителии. Лейцинаминопептидаза считается характерным маркером синдрома холестаза, уровень ее в крови при заболеваниях костей не повышается, но прогрессивно растет по мере увеличения срока беременности.

у-Глютамилтранспептидаза (ГГТП) высокочувствительный фермент, отражающий холестаз. Следует учитывать, что этот фермент содержится в печени, почках, поджелудочной железе. Его активность повышается также при алкогольном поражении печени, раке печени. Активность ГГТП во время нормальной беременности не повышается.

Повышение уровня липидов в крови – характерный признак холестаза. В крови увеличивается содержание холестерина, триглицеридов (преимущественно за счет фракции липопротеинов низкой плотности), фосфолипидов. Следует учитывать, что при чрезвычайно тяжелом поражении печени синтез холестерина в печени нарушен и поэтому гиперхолестеринемии может не быть.

Инструментальная диагностика холестаза

  • УЗИ печени и желчевыводящих путей: первоочередной метод исследования при синдроме холестаза, выявляет характерный признак блокады желчных путей – расширение желчных протоков над местом препятствия для оттока желчи (камень или сужение). При наличии камня или опухоли в области общего желчного протока его ширина выше места препятствия – более 6 мм.
  • Эндоскопическая ретроградная холангиохрафия (ЭРХГ): применяется после обнаружения расширения протоков при УЗИ. Этапы ЭРХГ включают фибродуоденоскопию, канюлирование большого дуоденального сосочка, введение контрастного вещества (верографина) в желчные и панкреатические ходы с последующей рентгенографией. ЭРХГ позволяет диагностировать опухоли и камни вне- и внутрипеченочных желчных путей, первичный склерозирующий холангит, для которого характерны стриктуры внутри- и внепеченочных ходов, чередующиеся с участками нормальных или несколько расширенных протоков.
  • Чрескожная чреспеченочная холангиография выполняется при невозможности ретроградного заполнения желчевыводящих путей. При использовании этого метода желчные протоки выявляются в направлении физиологического тока желчи и поэтому можно увидеть место обструкции желчных путей.
  • Холесцинтиграфия с гемидиноуксусной кислотой, меченой технецием 99Тс: позволяет локализовать уровень поражения -внутри- или внепеченочный.
  • Пункционная биопсия печени: может быть произведена после исключения обструетивного внепеченочного холестаза, а также при исключении наличия камней в печеночных протоках с помощью УЗИ и холангиохрафии. С помощью биопсии печени возможна диагностика различных вариантов гепатита, холангита (в частности первичного склерозирующего холангита).
  • Магниторезонансная холангиография: стала применяться в последние годы, ее диагностическая ценность аналогична рентгеноконтрастной холангиографии.

Наибольшие дифференциально-диагностические трудности возникают при внутрипеченочном холестазе. Важнейшее практическое значение в этой группе имеют острые и хронические гепатиты, протекающие с холестатическим синдромом, первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, лекарственный холестаз (диагностируется на основании связи развития холестаза с приемом лекарств, улучшении после отмены этих препаратов).

Любой патологический процесс в печени может сопровождаться синдромом холестаза – уменьшением поступления желчи в двенадцатиперстную кишку вследствие нарушения ее образования, экскреции и/или выведения.

При холестазе наблюдаются уменьшение канальцевого тока желчи, печеночной экскреции воды и/или органических анионов (билирубина, желчных кислот), накопление желчи в гепатоцитах и желчевыводящих путях, задержка компонентов желчи в крови (желчных кислот, липидов, билирубина). Длительно сохраняющийся холестаз (в течение месяцев или лет) приводит к развитию билиарного цирроза.

Холестаз разделяют на вне- и внутрипеченочный, острый и хронический, желтушный и безжелтушный. Внепеченочный холестаз возникает при механической обструкции магистральных внепеченочных или главных внутрипеченочных протоков. Наиболее частой причиной внепеченочного холестаза являются камни общего желчного протока. Внутрипеченочный холестаз развивается при отсутствии обструкции магистральных желчных протоков (что подтверждается при холангиографии). Любой патологический процесс в пределах печени (с поражением гепатоцитов и/или желчных канальцев) может сопровождаться холестазом (гепатоцеллюлярным или канальцевым). В одних случаях этиологические факторы поражения печени известны (лекарства, вирусы, алкоголь), в других – нет (первичный билиарный цирроз – ПБЦ, первичный склерозирующий холангит – ПСХ). При ряде заболеваний (склерозирующий холангит, гистиоцитоз Х) поражаются как вне-, так и внутрипеченочные протоки.

Читайте также:  Гной в горле что это такое

Патогенез

Образование желчи включает ряд энергозависимых транспортных процессов: захват компонентов желчи из крови (желчных кислот, других органических и неорганических ионов), перенос их через синусоидальную мембрану внутрь клетки, далее через канальцевую мембрану в желчный капилляр. Транспорт компонентов желчи зависит от функционирования белков – переносчиков, встроенных в синусоидальную и канальцевую мембраны (в том числе Na + -, K + -АТФазы, переносчиков для желчных кислот, органических анионов и др.). В основе развития холестаза лежат нарушения этих транспортных процессов.

При механической обструкции магистральных протоков основное значение в развитии синдрома холестаза имеет повышение давления в желчных протоках (желчная гипертензия более 15-25 см вод. ст. приводит к подавлению секреции желчи).

Некоторые желчные кислоты, обладающие выраженными поверхностно-активными свойствами, накапливаясь при холестазе, могут вызывать повреждения клеток печени и усиливать холестаз. Основным звеном в развитии некроза гепатоцитов считают повреждение желчными кислотами мембран митохондрий, что уменьшает синтез АТФ в клетке, повышает внутриклеточную концентрацию кальция, стимулирует кальцийзависимые гидролазы, повреждающие цитоскелет гепатоцита.

С влиянием желчных кислот связывают также апоптоз гепатоцитов – запрограммированную смерть клетки (происходит повышение внутриклеточной концентрации магния с последующей активацией магнийзависимых ядерных протеаз, эндонуклеаз и деградацией ДНК), а также не наблюдаемую в норме экспрессию антигенов HLA I класса на гепатоцитах, HLA II класса на эпителиальных клетках желчных протоков, которые могут быть факторами развития аутоиммунных реакций против гепатоцитов и желчных протоков.

Клинические проявления

Основные клинические проявления холестаза (как острого, так и хронического) – зуд кожи, желтуха и нарушение всасывания жиров.

Зуд кожи, желтуха наблюдаются при значительном нарушении экскреторной функции гепатоцитов (> 80%) и не являются ранними признаками заболевания. Зуд значительно ухудшает качество жизни пациентов, природа его окончательно не выяснена. Вероятно, соединения, вызывающие зуд (пруритогены), синтезируются в печени (в пользу этого свидетельствует исчезновение зуда в терминальной стадии печеночной недостаточности). Традиционно зуд кожи связывают с задержкой желчных кислот в коже и раздражением нервных окончаний дермы, эпидермиса. В то же время прямой корреляции между выраженностью зуда и уровнем желчных кислот в сыворотке крови выявить не удается.

Маркеры хронического холестаза – ксантомы (плоские или возвышающиеся образования, мягкие, желтого цвета, обычно вокруг глаз, а также в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди или спине), отражающие задержку липидов в организме. Туберозные ксантомы (в виде бугорков) обнаруживаются на разгибательных поверхностях в области крупных суставов, ягодиц, в местах, подвергающихся давлению, рубцовых изменений кожи.

Недостаточное содержание желчных кислот в просвете кишечника сопровождается нарушением всасывания жиров, развитием стеатореи, похудения, дефицита жирорастворимых витаминов (А, D, К, Е). Выраженность стеатореи, как правило, соответствует степени желтухи.

Длительный холестаз осложняется образованием камней в желчной системе. При наличии камней или после операций на желчных протоках, особенно у больных с печеночно-кишечными анастомозами, часто присоединяется бактериальный холангит (классическую триаду составляют боли в правом подреберье, лихорадка с ознобами, желтуха).

Синтетическая и детоксикационная функции печени при холестазе долгое время остаются сохранными, при длительной холестатической желтухе (3-5 лет) развивается печеночно-клеточная недостаточность.

Лабораторные показатели при холестазе

В сыворотке крови повышается уровень всех компонентов желчи, прежде всего желчных кислот. Уровень билирубина сыворотки (конъюгированного) повышается в течение первых 3 недель заболевания, затем колеблется, сохраняя тенденцию к увеличению. При ликвидации холестаза уровень билирубина снижается постепенно, что связано с образованием в сыворотке билиальбумина (билирубина, ковалентно связанного с альбумином).

Маркеры холестаза – щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидаза – ГГТ (усиление синтеза ферментов под влиянием желчных кислот), лейцинаминопептидаза и 5-нуклеотидаза.

При хроническом холестазе повышается уровень липидов (не постоянно): холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, липопротеидов, в основном за счет фракций низкой плотности. В периферической крови возможно появление мишеневидных эритроцитов (вследствие накопления холестерина в мембранах и увеличения площади клеточной поверхности). В терминальной стадии поражения печени уровень холестерина может снижаться.

Повышение активности трансаминаз, как правило, не столь значительно, как повышение уровня маркеров холестаза, в то же время при острой обструкции магистральных протоков активность АсАТ, АлАТ может быть очень высокой – более 10 верхних пределов нормы (как при остром гепатите).

В ряде случаев при наличии клинических признаков холестаза активность ЩФ-сыворотки может быть в пределах нормы или даже понижена, что связано с отсутствием кофакторов данного фермента (цинка, магния, В 12 ). В редких случаях уровень ГГТ остается нормальным.

Диагностические подходы

При обследовании больного с синдромом холестаза необходимо разграничить внутри- и внепеченочный холестаз на основании тщательного сбора анамнеза и объективного обследования. В пользу механической обструкции с развитием желчной гипертензии могут свидетельствовать боли в животе (при камнях в протоках, опухолях), пальпируемый желчный пузырь. Лихорадка и озноб являются симптомами холангита у больных с камнями в протоках или стриктурами желчевыводящих путей. Плотность и бугристость печени при пальпации может отражать далеко зашедшие изменения или опухолевое поражение печени (первичное или метастатическое).

Алгоритм диагностического обследования предполагает выполнение в первую очередь ультразвукового исследования, которое позволяет выявить характерный признак механической блокады желчных путей – надстенотическое расширение желчных протоков (диаметр общего желчного протока более 6 мм). При выявлении расширения протоков показана холангиография.

Процедура выбора – эндоскопическая ретроградная холангиография (ЭРХГ). При невозможности ретроградного заполнения желчевыводящих путей используют чрескожную чреспеченочную холангиографию (ЧЧХГ). Оба метода позволяют одновременно дренировать желчевыводящие пути при их обструкции, однако при эндоскопическом подходе наблюдается меньшая частота осложнений. При ЭРХГ возможно проведение эндоскопической сфинктеротомии (для удаления камней). Внутривенная холангиография в диагностике холестаза неинформативна.

Читайте также:  Можно ли сделать лапароскопию бесплатно

При отсутствии ультразвуковых признаков расширения желчных протоков дальнейшее обследование определяется клиническими данными.

При подозрении на поражение протоков (камни или склерозирующий холангит) выполняют ЭРХГ, при отсутствии изменений возможно проведение биопсии печени.

При подозрении на внутрипеченочный холестаз установить диагноз помогает биопсия печени. Если обнаруживаются изменения в желчных протоках, обязательна ЭРХГ.

Биопсия печени может быть выполнена только после исключения обструктивного внепеченочного холестаза (во избежание развития желчного перитонита). Локализовать уровень поражения (внутри- или внепеченочный) помогает также холесцинтиграфия с иминодиуксусной кислотой, меченной технецием (НIDA). Перспективно применение магнитно-резонансной холангиографии как неинвазивного метода, не уступающего по информативности контрастной рентгенографии.

Лечение холестаза

Если известен причинный фактор холестаза, проводят этиологическое лечение: удаление камня, резекцию опухоли, своевременную отмену лекарств, дегельминтизацию и др. При наличии механической обструкции желчного тракта и невозможности радикального лечения необходимо восстановление дренажа желчи (баллонная дилатация стриктур, эндопротезирование, билиодигестивные анастомозы).

Диетические ограничения включают уменьшение животных жиров в диете (при наличии стеатореи), употребление маргаринов, содержащих триглицериды со средней длиной цепи (их всасывание происходит без участия желчных кислот). При развитии гиповитаминозов необходима заместительная терапия витаминами перорально или парентерально. При невозможности определения уровня витаминов в сыворотке лечение назначают эмпирически, особенно при желтухе.

Средство выбора при необструктивном холестазе во многих случаях – урсодеоксихоловая кислота (УДХК) – безопасность применения которой и эффективность в отношении клинических и лабораторных симптомов холестаза доказаны. УДХК представляет собой третичную желчную кислоту, образующуюся в кишечнике и печени, составляющую 0,1-5% от общего пула желчных кислот. Препарат нетоксичен вследствие гидрофильности молекулы. При лечении УДХК происходит смещение пропорций составных частей желчи в сторону резкого преобладания УДХК над остальными желчными кислотами. УДХК вытесняет токсичные желчные кислоты из энтерогепатической циркуляции (путем конкурентного ингибирования всасывания в подвздошной кишке), предупреждая их повреждающее действие на мембраны. Кроме того, УДХК способна встраиваться в мембраны гепатоцитов, оказывая цитопротективное действие (это показано в экспериментах на изолированных мембранах гепатоцитов, эритроцитов, клеток слизистой желудка), уменьшая продукцию на поверхности гепатоцитов антигенов HLA I класса, предотвращая развитие аутоиммунных реакций (иммуномодулирующее действие). УДХК оказывает желчегонное действие вследствие холегепатического шунта. Оптимальная доза УДХК составляет 10-15 мг/кг в сутки. Препарат принимают длительно (постоянно).

Для лечения зуда кожи используют фенобарбитал, холестирамин, колестипол, при рефрактерном зуде – плазмаферез, фототерапию (ультрафиолетовое облучение).

Нарушение функции синтеза, экскреции желчи печенью и поставки в двенадцатиперстную кишку определяется как синдром холестаза. В группу риска возникновения аномалии входят мужчины и женщины среднего возраста, беременные, новорожденные, пожилые люди. Для заболевания характерна частичная или полная выработка секрета и остановка оттока. Фермент производится печенью, затем поступает в желчный пузырь и пищеварительную систему. При патологическом изменении клеток секретирующего органа образование желчи прекращается. Такой вид болезни называют внутрипеченочным. Если причина в протоках, вид заболевания определяют как внепеченочный.

Причины холестаза

Аномалия классифицируется на несколько форм, каждая со своим механизмом развития, зависящим от ряда факторов. Ведущая роль в патогенезе отводится лиофильности и гидрофобности (токсичные свойства) желчных кислот, поражающих клетки печени. Этиологию проявления холестаза разделяют на две группы. Дисфункцию тока секрета и экскрецию (внепеченочная форма) вызывают:

  1. Аномалия выводящих путей, недоразвитость или частичное отсутствие каналов (атрезия).
  2. Сужение стенок протоков, спровоцированное инфекционным воспалением (холангит), увеличенной поджелудочной железой, опухолью в брюшине или беременной маткой.
  3. Новообразования в холедохе.
  4. Перекрытие выводящего канала конкрементом (желчекаменная болезнь).
  5. Саркоидоз, вызывающий уплотнение в печени.
  6. Дискинезия, лимфогранулематоз.
  7. Расширение протоков, нарушение сократительной деятельности (болезнь Кароли).
  8. Разновидности туберкулеза, вызываемые Mycobacterium tuberculosis.

Образованию секрета и поступлению его в желчные капилляры (внутрипеченочный вид) препятствуют:

  1. Инфекция, полученная младенцем внутриутробным путем.
  2. Рецидив холестатического синдрома.
  3. Токсическое (солями тяжелых металлов) или алкогольное поражение секретирующего органа.
  4. Билиарный цирроз, онкологические опухоли, провоцирующие разрастание соединительной ткани.
  5. Мутация генов (синдром Алажилля).
  6. Галактоземия, дефицит альфа-антитрипсина, муковисцидоз, относящиеся к врожденным аномалиям.
  7. Хромосомные болезни (синдром Эдвардса, Патау, трисомия).
  8. Вирусный гепатит.

Отрицательно сказывается на секреции желчи: прием медикаментозных препаратов, сердечная недостаточность, сепсис, пожилой возраст.

Классификация и признаки

Клиническую картину развития холестаза определяют, ссылаясь на время, вид патологии, обратимость процесса. Условно различаются три группы:

  • дебют и течение не более нескольких дней, аномальное изменение не успело затронуть структуру органа, клетки полностью восстанавливаются;
  • развернутая фаза, при которой наблюдаются тромбы в сосудах, увеличение желчи в капиллярах, гибель клеточных мембран. При адекватной терапии функция печени восстанавливается;
  • хроническая стадия провоцирует: микроабсцессы, склероз тканевых участков, исчезновение желчных протоков (дуктопения). Аномальный процесс относится к необратимым поражениям органа.

От своевременного лечения зависит прогноз на выздоровление. Хроническая форма заболевания, длившаяся несколько месяцев, вызывает фиброз, а в тяжелых случаях – цирроз печени.

Патологии свойственно острое проявление, упрощающее диагностику.

Заболевание разделяется на две формы:

  1. Внутрипеченочный холестаз:
    — в ретикулярной ткани нарушается синтез кислот из холестерина;
    — сгущение концентрации желчи за счет белка и недостатка воды;
    — задержка выделяемого секрета, образование тромбов.
  2. Внепеченочные изменения происходят за счет внутренней обтурации протоков паразитами, кистами, воспалением, конкрементами. Сдавливание каналов снаружи спайками, рубцами, уплотнением.

Различие аномалии по характерным признакам:

Вид Проявление
морфологический застойные явления желчи в протоках и гепатоцитах
функциональный замедленное продвижение секрета по канальцам
клинический в составе крови обнаруживаются токсины, которые должны выводиться

Холестаз подразделяется на диссоцианный, при котором в желчи отсутствует ряд компонентов. Парциальный сопровождается уменьшением необходимого количества фермента. Тотальный тип диагностируется при отсутствии транспортировки секрета в кишечник.

Признаки

К характерным проявлениям аномалии относится зуд на эпидермисе. Он может быть локализован на груди, спине, плечах, конечностях.

Сопутствующие симптомы холестаза:

  1. Образование ксантелазм на веках (фото) темно-бежевого или светло-коричневого цвета, на теле наблюдаются желтые ксантомы. Основа происхождения новообразований лежит в нарушении липидного обмена.
  2. Желтушная окраска кожи, склеры глаз, слизистой рта.
  3. Потемнение оттенка эпидермиса из-за концентрации меланина.
  4. Неизбежным признаком холестаза является стеаторея. В процессе заболевания образуются липидные излишки. Каловые массы при дефекации обесцвечиваются, становятся жидкими, жирными, плохо смываются, имеют резкий запах.
  5. Из-за недостаточного всасывания кишечником витаминов наблюдается повышенная кровоточивость, ухудшается зрения, формируется остеопороз, уменьшается вес тела.
  6. При дефиците витамина E развивается бесплодие, ощущение слабости и постоянной усталости.
Читайте также:  Отравления медикаментами у детей

Хроническая форма заболевания протекает с менее выраженной симптоматикой.

Особенности болезни у беременных и детей

Развитие патологии во время вынашивания плода – явление редкое. Признаки холестаза проявляются на третьем триместре. Особенностью патологии является зуд на теле и окраска кожи в желтый цвет. После родов симптомы исчезают, функции печени восстанавливаются. К возможным причинам возникновения заболевания относятся:

  • повышенный уровень эстрогенов;
  • генетическая предрасположенность;
  • сдавливание желчевыводящих путей увеличенной маткой.

Состояние сопровождается тошнотой, рвотой, болью в правом подреберье. Лечение назначается в частном порядке, согласно клинической картине.

Синдром холестаза у детей диагностируется от младенческого возраста до пубертатного периода. Симптомы проявляются по-разному, характеризуются:

  • зудом на животе, руках, ногах, спине;
  • изменением эпидермиса, который желтеет, становится сухим, шелушится;
  • раздражительностью, плохим сном, плаксивостью;
  • калом белого цвета, потемнением мочи.

Формирование ксантом у ребенка – явление редкое. Если они есть, то локализуются на ягодицах, шее, области крупных суставов.

Диагностические исследования

Определение заболевания ведется в нескольких направлениях. Проводится опрос пациента, изучается анамнез, для исключения патологий пищеварительной системы назначается инструментальное исследование. При диагностике синдрома холестаза учитываются лабораторные показатели: общий и биохимический состав крови, анализ мочи.

  1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить локализацию блокады в желчных протоках.
  2. На холангиографии видна степень расширения в путях.
  3. Для подтверждения синдрома холестаза применяется биохимия, определяющая активность экскреторных ферментов.
  4. Для выявления внутренней или внешней аномалии печени применяется холесцинтиграфия с использованием маркера.
  5. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография.

При подозрении на внутрипеченочный вид патологии проводится биопсия органа. Эта диагностика возможна, если полностью исключена внепеченочная форма.

Терапевтические методы

При холестазе печени лечение проводится с применением фармацевтических препаратов, рецептов народной медицины, физиопроцедур. В тяжелых случаях прибегают к хирургическому вмешательству.

  • глюкокортикостероиды – «Медрол», «Метипред»;
  • урсодезоксихолевую кислоту – «Урсохол», «Урсосан»;
  • антибактериальный препарат «Рифампицин»;
  • при кожном зуде – «Холестирамин», «Сертралин»;
  • витаминный комплекс, в который входят A, D, E;
  • при кровотечении – «Викасол» (вит. K);
  • при суставных болях – глюконат кальция.

Очищается состав крови от токсических веществ гемосорбцией, плазмаферезом. Для снятия зуда проводят облучение эпидермиса ультрафиолетом.

Хирургическое вмешательство

Если диагностировалась внутрипеченочная форма, а терапевтические мероприятия не дали результата и симптомы продолжают прогрессировать, единственный эффективный способ – трансплантация органа. Для устранения причины внепеченочного холестаза проводятся следующие оперативные методики:

  • стентирование (расширение) протоков металлическими или пластиковыми стентами;
  • удаление камней из желчного пузыря;
  • устранение паразитов для восстановления функции каналов;
  • баллонная дилатация при помощи воздуха расширяет просвет протоков, восстанавливает проходимость;
  • папиллэктомия для удаления сосочка (дуоденального), перекрывающего проход желчи в двенадцатиперстную кишку;
  • замена суженного участка протоков путем рассечения стриктуры;
  • холецистэктомия проводится для удаления желчного пузыря.

Если проходимость протоков нарушена из-за сдавливания доброкачественным новообразованием, вводится фотосенсибилизатор, уменьшающий размер опухоли.

Народные методы

Лечение патологии проводится дома отварами и настойками с использованием растительных компонентов. Эффективными рецептами считаются:

  1. Сбор в равных пропорциях из кукурузных рылец, цветков бессмертника, зверобоя предварительно высушивается, измельчается. Заливается кипятком из расчета 0,250 л на 20 г, ставится на паровую баню, через 45 минут отвар готов. Процеживается, разделяется на три части, пьется в течение дня после еды.
  2. Потребуется гусиная лапчатка, мелисса, мята перечная, чистотел (в равных частях). 20 г сбора заливают водой (0,250 л), кипятят на медленном огне 15 минут. Отвар настаивается 2 часа, фильтруется. Пить необходимо по 1 столовой ложке натощак и перед сном.
  3. Порошок из сухих плодов шиповника (10 г) и свежих листьев крапивы (25 г) заливается 1/3 л кипятка, держится на водяной бане 30 минут. Укутывается на 3 часа, принимается по 2 ст. л. три раза в день.
  4. Эффективна настойка из сухих сережек клена (30 г) и спирта (100 г), держится средство в темном месте две недели, периодически встряхивается. Пьется по чайной ложке перед завтраком, обедом, ужином.

Рекомендации по питанию

Лечение заболевания предусматривает соблюдение диеты № 5. Рацион формируется с учетом разрешенных продуктов:

  • нежирное мясо птицы, говядина;
  • крупы в неограниченном количестве;
  • овощные пюре, супы;
  • не кислые фрукты, соки, компоты;
  • продукты молочного производства с низким процентом жира;
  • ржаной хлеб (пшеничный в малом количестве);
  • яйца не более одного раза в 5 дней;
  • слабо заваренный чай, мед.

  • жирная рыба и мясо (свинина, баранина);
  • жареные яйца;
  • острые овощи и приправы: горчица, горький перец, хрен;
  • кислые ягоды, зелень, овощи, фрукты;
  • маринады, копчености;
  • выпечка из сдобного теста;
  • шоколад, мороженое;
  • крепкий чай, кофе;
  • алкогольные напитки.

Питание должно быть маленькими порциями не реже 5 раз в день.

Полностью исключаются жареные блюда. В меню входят только отварные и приготовленные на пару продукты.

Возможные осложнения

Прогноз на выздоровление благополучный, если болезнь находится в начальной стадии развития, отсутствует выраженная симптоматика. Длительное течение холестаза переходит в хроническую форму и несет угрозу возникновения ряда аномалий:

  • печеночной недостаточности, комы, энцефалопатии, цирроза;
  • разрушение костной массы (остеопороз);
  • образование в желчном пузыре конкрементов;
  • воспаление протоков (холангит);
  • снижение зрения (гемералопатия) на фоне дефицита витамина A;
  • недостаточное всасывание витамина K кишечником грозит кровотечением.

В особо тяжелых случаях возможен летальный исход.

Профилактика

Для предотвращения проявления холестаза рекомендуется:

  • проходить профилактическое обследование брюшной полости один раз в год;
  • отказаться от жареной, копченой, соленой, кислой, жирной пищи;
  • соблюдать диету № 5;
  • не употреблять спиртные напитки, бросить курить;
  • заменить в рационе животные жиры растительными;
  • своевременно лечить заболевания печени, желчного пузыря, пищеварительного тракта.

При первых признаках холестаза обратиться за консультацией к врачу.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector